Note gw

Pengennya sih aku mo ngeposting soal tetangga kamarku yang sengak banget yang nggak banget dan yang ngeuajrit baget...tapi berhubung aku orangnya baek dan penuh kasih makanya aku males ngomongin kejelekannya orang he he. Tapi kalo nggak diomongin juga aku dongkol banget, masalahnya nih ya, oke lah kalo dia tu dari sononya orang penting gitu, lawonk sama sama dari desa aja blagu, sok penting banget, suka ngatur, nggak ngerti perasaan orang, pantesan nggak punya temen....bayangin aja...semua temen koas pada nggak suka ma dia, malah ada yang bilang kalo mukanya aneh kayak manusia luar angkasa (he he kalo yang ini maghh agak to much haha...) tapi suer loh, suka sibuk nggak jelas, kalo diliat baik-baik mukanya tuh mirip dengan muka penderita sklerosis sistemik (dikulitnya tuh jaringan ikatnya puol sampe kaku kalo senyum dikit aja keriput dimana mana huahahahaha....) alias ada Stress Frost di lipatan lipatan keteknya eh kulitnya.....aduh...kok jadi keceplosan gini ya...

gini gini aku nggak mau bahas si bebek steroid....yang pengen aku tulis ya kayak biasanya aja....curhat dengan blog sendiri....(tentang bebek steroid biar aku ma Tuhan aja cie...padahal akhir akhir ini aku jarang nge link ma TUhan....ampun deh)

selasa depan aku mo ujian face to face ma supervisor...dan....akhirnya dia juga yang jadi pengujiku. hmm hmmm hmmm.....nggak masalah sih ....tapi yamasalah juga soalnya dokter yang satu ini terkenal perfectionist banget....trus aku kan orangnya maaleesss giiittyyuuuu
karena sang super "v" adalah pakar di bidang endokrin, kakak kakak bilang sih aku mustio nguasain dulu soal endokrin....ya yang jelas jelas lah kayak diabetes melitus gitu...nah skalian ngeposting sambil beajar...aku mo bikin ringkasan aja soal DM dan hal hal yang berkaitan....kayak di bawah iniy....sumbernya ya kuambil dari internet juga...tapi sori aku nggak nyantumin coz ribet sih...buat yang ngrasa tulisannya ta tampilin disini sory sory maap skalian makasih ya...udah mbantu kecerdasan bangsa...

checK it out...!!!!!

soal definisi DM yah masih yang itu itu aja...Diabetes melitus itu penyakit gangguan metabolik di mana kadar gula dalam darah orang jadi tinggi karena gula dalam darah nggak digunakan tubuh.
diabetes adalah faktor risiko amat tinggi untuk penyakit kardiovaskular, dan diabetes melitus tipe 2 sering dijumpai pada pasien-pasien hipertensi.

nih mukanya glukosa....


langsung aja deh

note 1. mekanisme kerja insulin. dikutip dari sini



jadi kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel sasaran, dari gambar itu kita bisa tau kalo kerja hormon insulin yang caranya ber macem macem, itu dapat terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit (kerja pengangkutan, proteinnya ditambain fosfor dulu lah--fosforilasi--, trus enzimnya diaktivasi dan diinhibisi, sintesis RNA juga) atau sesudah beberapa jam (kerja sintesis protein serta DNA dan pertumbuhan sel)....ngerti nggak??? (...sama gue juga nggak paham hehee...tinggal dulu aja, ganti yang laen...)

patofisiologi defisiensi Insulin




Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan

Kadar glukosa plasma : > 180 mg jdl---> gula akan diekskresikan ke dalam urine(glikogusria). Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (Polidipsia).

Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4.'1 kal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini,kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat.
Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Jadi, orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa asam β hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.

SENDI FASET

Sindroma Vena Kava Inferior Pada IBu Hamil

Retrieved from "http://en.wikipedia.org/wiki/Inferior_vena_cava_syndrome"


Sindroma Vena Kava Inferior

Sindroma vena kava inferior (SVKI) merupakan dampak dari obstruksi vena kava inferior yang disebabkan oleh uterus yang membesar. Manifestasi klinis dapat bervariasi, di Amerika Serikat insidennya diperkirakan sekitar 5 – 10 kasus per 100.000 per tahun. Pada kehamilan penyebab dari SVKI adalah tekanan dari luar pembuluh darah vena kava inferior oleh uterus yang membesar sehingga menyebabkan terjadinya turbulensi yang mengganggu aliran darah. SVKI sering terjadi pada umur kehamilan trimester ketiga dimana uterus menekan vena kava inferior dibagian kanan. SVKI menimbulkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sangat bervariasi sehingga dapat menyulitkan diagnosis klinis. Tanda dan gejala tersebut antara lain :
Edema pada ekstrimitas bawah
Takikardia
Hipoksia dan distres pada janin yang terlihat pada CTG, distres janin akut dapat disebabkan oleh : hipoperfusi pada uteroplasenta sekunder karena hipotensi pada ibu, penekanan aorta (aliran darah arteri brakhialis normal) menyebabkan pengurangan aliran menuju arteri iliaka. Penekanan aorta terjadi pada level L4-L5.
Hipotensi sampai kehilangan kesadaran, umumnya manifestasi hipotensi umumnya terjadi setelah tiga sampai tujuh menit. Hipotensi lebih parah pada proses seksio sesarea. Penekanan oleh uterus berkurang dengan adanya kontraksi karena uterus lebih mengecil dan kurang menekan uterus.
Pusing dan sangat tidak nyaman.
SKVI sering terjadi bila ibu tidur dalam keadaan terlentang. SKVI dapat terjadi dimeja operasi selama pembedahan berlangsung. Hal ini merupakan alasan mengapa ibu hamil yang menjalani seksio sesarea ditidurkan dalam posisi miring untuk mencegah penekanan vena kava inferior oleh uterus. Tetapi pada kebanyakan ibu mekanisme kompensasi cukup untuk mempertahankan tekanan darah arterial.






Gambar. (atas) penekanan vena kava inferior oleh uterus, (bawah) vena kava inferior tertekan oleh uterus pada posisi supine (terlentang) dan vena kava inferior terbebas dari tekanan pada posisi miring ke lateral.
Terdapat dua mekanisme kompensasi untuk mengurangi hipotensi yang terjadi karena perburukan aliran balik vena. Pertama, peningkatan tonus simpatis secara umum dan kedua, pleksus vertebra interna dan vena azigos dapat bertindak sebagai saluran kolateral untuk aliran balik darah dari tubuh bagian bawah (Leonie Watterson).
Ketika penekanan terjadi, darah terdorong menuju ke sistem vena azigos dan vena vertebra, sistem-sistem vena inilah yang membantu menyalurkan melindungi aliran balik darah dari tubuh bagian bawah. Kompensasi tersebut menyebabkan vena azigos dan vena vertebra melebar. Bila vena vertebra menjadi menegang karena peningkatan volume darah maka volume ruang subarakhnoid dan ruang epidural mengecil. Pengurangan volume pada ruang epidural dapat meningkatkan penyebaran larutan anestetik yang dimasukkan kedalam ruangan subarakhnoid dan epidural sehingga pada ibu hamil yang menjalani seksio sesarea dosis anestetik perlu dikurangi.
Vena hemiazigos
Vena kava inferior
Vena azigos
Vena kava superior